肝癌與慢性肝炎的關(guān)聯(lián)性極大。慢性肝炎（特別是乙肝、丙肝）如果沒有及時規(guī)范治療，有15%-40%可能在未來的20-30年轉(zhuǎn)變成肝硬化，甚至是肝癌。

　　我國乙肝表面抗原（HBsAg）攜帶者有9300萬，慢性乙肝患者3000萬。全球30%的慢性乙肝患者在未進入肝硬化階段時已發(fā)展成肝癌，我國肝癌的發(fā)病率佔全世界肝癌總發(fā)病率的一半以上。我國的丙肝患者約有1000萬。丙肝癥狀隱匿，被稱為“沉默的殺手”，患者感染病毒后大多沒有癥狀。在丙肝病毒感染者中，有三成患者肝功能檢測正常﹔部分患者僅出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨?偏高，被誤以為是疲勞、飲酒等引起，有些患者甚至發(fā)展到肝硬化或肝癌才發(fā)現(xiàn)感染了丙肝病毒。慢性丙肝患者患肝癌的機會比非丙肝肝病患者高25倍。

　　肝癌的病因：

　　肝癌是多因素協(xié)同作用的結(jié)果，它的發(fā)生是多階段的。由於生物因素、化學因素等的作用，使肝細胞DNA產(chǎn)生不可逆變化，同時或接著是促癌階段，主要改變細胞遺傳信息的表達，免疫監(jiān)視不能發(fā)揮作用，最終形成癌灶。

　　1。病毒性肝炎：目前病毒性肝炎與肝癌的關(guān)系已知涉及乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）3種肝炎病毒。在我國HBV是肝癌的主要病因。日本等國家主要是HCV。俄羅斯等國家主要是HDV。世界衛(wèi)生組織1983年肝癌預防會議指出，HBV僅次於煙草（與肺癌），是第二種已知的人類致癌物。WHO 1987年第三次病毒性肝炎技術(shù)咨詢組會議指出，40%以上的持續(xù)感染者成年后，會因HBV導致肝硬化或肝癌而死亡。

　　2。黃曲霉毒素B1（AFB1）：我國流行病學調(diào)查曾一再提示肝癌高發(fā)區(qū)是糧食易受AFB1污染的東南沿海溫濕地帶，尤其是食用霉菌毒素污染的玉米和花生油的地區(qū)。1991年美國學者在基因水平發(fā)現(xiàn)，AFB1是人肝癌的致癌劑，引起人們高度關(guān)注。世界癌癥研究中心（IARC）在1979年發(fā)表的文集中，已評定黃曲霉毒素是有足夠証據(jù)的人的致癌物。HBV的感染與黃曲霉毒素的攝入對人肝癌的發(fā)生有明顯協(xié)同作用。

　　3。飲水污染：肝癌高發(fā)區(qū)調(diào)查表明，飲用污染嚴重的溝、塘水者肝癌死亡率高於飲用井水者，飲用深井水者肝癌死亡率最低。最近由於水質(zhì)分析技術(shù)進步，我國及臺灣地區(qū)均發(fā)現(xiàn)水中微囊藻毒素有明顯促肝癌作用。

　　4。微量元素：目前在微量元素與肝癌關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，肝癌死亡率與環(huán)境中硒含量呈負相關(guān)，與居民血硒水平呈負相關(guān)，動物試驗表明硒能阻斷黃曲霉毒素誘發(fā)大鼠和鴨子發(fā)生肝癌。

　　5。遺傳：肝癌高發(fā)區(qū)發(fā)現(xiàn)肝癌有顯著的家族聚集性，尤其是有血緣關(guān)系的、近親的、共同生活的家族中肝癌發(fā)生率高。從染色體分析，細胞免疫水平，DNA修復能力和遺傳標記等檢測中，均提示肝癌具有遺傳的生物學基矗目前認為肝癌是具有主基因效應(yīng)的多基因遺傳玻

　　綜上所述，肝癌的病因為多種因素，多種途徑引起，各地區(qū)的致肝癌的因素可能不盡相同。

　　肝癌的預防：

　　1。預防肝炎：使用肝炎疫苗預防肝炎從而預防肝癌已成為預防肝癌極有希望的途徑之一，但估計需幾十年時間才能見到效果。現(xiàn)已証實，乙肝疫苗預防肝炎是有效的。但從全面看，尚需考慮HCV和HDV的預防。病毒性肝炎的預防除注射乙肝疫苗外，還需注意其它傳播途徑的控制，如飲食、手術(shù)、輸血、注射、針灸和理發(fā)等。

　　2。管糧防霉：主要針對易被AFB1污染的玉米、花生防霉去毒。在糧食收割、脫粒、運輸、曬干、進倉等多環(huán)節(jié)進行防潮保存，對已經(jīng)明顯霉變的糧食不能食用﹔對極輕度霉變的糧食採取仔細挑選，清洗及藥物等方法進行處理。在高發(fā)區(qū)提倡改變膳食結(jié)構(gòu)，減少玉米佔主糧的比例。

　　3。改良飲水：在高發(fā)區(qū)農(nóng)村結(jié)合愛國衛(wèi)生運動採用多種措施，改善飲水環(huán)境，由飲溝、塘水改為飲井水、深井水、天落水，或興辦小型自來水廠，城市選用未被污染的水源作為自來水的水源，並防止環(huán)境污染。

　　4。適當補硒：針對低硒人群採用富硒酵母、硒多糖、富硒鹽補充硒元素，提高血硒水平。

　　5。其它預防措施還有減少亞硝胺攝入，戒煙，戒酒等。